Mechanika dýchania a výmena plynov

Význam mechaniky dýchania a výmeny plynov

Dýchanie je cyklický proces zabezpečujúci prísun kyslíka (O₂) a odstraňovanie oxidu uhličitého (CO₂) prostredníctvom koordinovanej mechaniky dýchacích ciest a hrudníka a následnej alveolokapilárnej výmeny plynov. Z fyziologického hľadiska rozlišujeme ventiláciu (prúdenie vzduchu), perfúziu (prietok krvi pľúcnym riečiskom) a difúziu (prechod plynov cez membrány). Výsledný arteriálny plyn je dôsledkom integrácie týchto troch krokov a regulačných mechanizmov CNS a chemoreceptorov.

Tlakové vzťahy a základné definície

• Alveolárny tlak (P_A): tlak v alveolách; počas pokojného vdychu klesá mierne pod atmosférický, pri výdychu stúpa nad atmosférický.
• Intrapleurálny tlak (P_pl): tlak v pleurálnej dutine; je negatívny voči atmosfére vďaka elasticite pľúc a hrudníka.
• Transpulmonálny tlak (P_tp = P_A − P_pl): „nafukovací“ tlak udržiavajúci pľúca rozvinuté; rast P_tp zväčšuje objem pľúc.
• Driving pressure (ΔP): rozdiel medzi plató tlakom a PEEP pri umelej ventilácii; koreluje s rizikom ventilátorového poškodenia.

Objemy a kapacity pľúc

• VT (tidal volume): dychový objem (~6–8 ml/kg ideálnej telesnej hmotnosti v pokoji).
• IRV/ERV: inšpiračná a exspiračná rezervná kapacita nad/pod VT.
• RV (reziduálny objem): vzduch, ktorý zostáva v pľúcach po maximálnom výdychu; spolu s ERV tvorí funkčnú reziduálnu kapacitu (FRC).
• FRC: objem pri pasívnom konci výdychu; určuje „prevádzkový bod“ dýchania a kyslíkovú zásobu medzi dychmi.
• VC/TLC: vitálna kapacita a celková kapacita pľúc.

Mechanika inšpirácie a exspirácie

Inšpirácia je aktívna: kontrakcia bránice (descensus) a vonkajších medzirebrových svalov zväčšuje hrudnú dutinu, P_pl klesá, rastie P_tp a P_A klesá pod atmosférický, čo nasáva vzduch. Exspirácia je v pokoji prevažne pasívna (elastický návrat pľúc a hrudnej steny), pri zvýšenej ventilácii sa zapájajú brušné a vnútorné medzirebrové svaly.

Poddajnosť (compliance) a elastancia

Compliance (C) vyjadruje zmenu objemu na jednotku zmeny tlaku (C = ΔV/ΔP). Vysoká C znamená ľahké rozťažovanie (napr. emfyzém), nízka C stuhnutie (fibróza, ARDS). Elastancia (E) je recipročná k C (E = 1/C). Compliance systému závisí od pľúcneho tkaniva, povrchového napätia alveol a hrudnej steny.

Surfactant a povrchové napätie

Alveoly sú vystlané tekutým filmom, ktorého povrchové napätie by bez zásahu zvyšovalo tendenciu k kolapsu (Laplace: P = 2T/r). Pľúcny surfaktant (fosfolipidy, najmä DPPC, a proteíny SP-A–D) znižuje T, stabilizuje malé alveoly, zlepšuje compliance a bráni edému. Deficit surfaktantu u novorodencov vyvoláva syndróm dychovej tiesne (RDS); u dospelých sa sekundárny deficit podieľa na ARDS.

Rezistencia dýchacích ciest a prúdenie

• Rezistencia (R): je najvyššia v stredne veľkých bronchoch; malé bronchioly majú nízku R vďaka paralelnému usporiadaniu.
• Prúdenie: laminárne (Re < ~2000) vs. turbulentné (vyššie Re, napr. v trachee); turbulentné prúdenie zvyšuje energetické nároky.
• Bronchomotorický tonus: parasympatikus (M3) bronchokonstrikcia; sympatikus/β₂ bronchodilatácia; lokálne mediátory (histamín, leukotriény, NO).
• Dynamická kompresia: pri forsírovanej exspirácii intratorakálny tlak presiahne P_A v časti dýchacích ciest → limitácia prietoku (FEV₁) nezávislá od úsilia; výrazná u obštrukcií (COPD, astma).

Práca dýchania a ventilácia

Práca dýchania zahŕňa elastickú (prekonať elastické sily pľúc/hrudníka a povrchové napätie) a neelastickú zložku (airway resistance, tkanivové trenie). Energeticky optimálne je dýchať strednou frekvenciou s primeraným VT. Minútová ventilácia V̇_E = VT × f; alveolárna ventilácia V̇_A = (VT − V_D) × f, kde V_D je mŕtvy priestor (anatómický + alveolárny). Alveolárny CO₂ platí približne: P_ACO₂ ∝ V̇CO₂/V̇_A.

Alveolárna ventilácia a rovnice plynov

• Alveolárna rovnica pre kyslík: P_AO₂ = P_IO₂ − (P_ACO₂/R) + F, kde R je respiračný kvocient (~0,8) a F malé korekcie.
• P_AO₂–P_aO₂ gradient: rozdiel medzi alveolárnym a arteriálnym O₂ poukazuje na V̇/Q̇ nerovnováhu alebo difúzne obmedzenie.

Difúzia plynov cez alveolokapilárnu bariéru

Difúzny tok (Fick) je úmerný ploche membrány (A), rozdielu parciálnych tlakov (ΔP), rozpustnosti a nepriamo úmerný hrúbke (T). O₂ je v normálnych podmienkach limitovaný perfúziou (saturuje sa rýchlo), CO (pri testovaní) je difúzne limitovaný. Kapacitu difúzie hodnotí D_LCO; znižuje sa pri fibróze, edéme, emfyzéme (menšia plocha).

Vetranie–perfúzia (V̇/Q̇) a jej nerovnováhy

• Ideál: V̇/Q̇ ≈ 0,8–1.
• Shunt (V̇/Q̇ → 0): perfúzia bez ventilácie (atelektáza, pľúcny edém); O₂ terapia má limitovaný efekt.
• Mŕtvy priestor (V̇/Q̇ → ∞): ventilácia bez perfúzie (pľúcna embólia); P_ACO₂ klesá v postihnutých alveolách.
• Gravitačný gradient: apikálne alveoly sú viac rozvinuté (vyššia FRC, nižšia perfúzia), bazálne majú vyššiu perfúziu a ventiláciu; pomer V̇/Q̇ sa mení po výške pľúc.

Transport kyslíka a oxidu uhličitého v krvi

• O₂: viazaný na hemoglobín (Hb) a rozpustený. Krivka saturácie Hb je sigmoídna (kooperativita). Posun doprava (vyššie P₅₀) pri ↑CO₂, ↑H⁺ (Bohr efekt), ↑teplote, ↑2,3-BPG → uľahčí uvoľnenie O₂ v tkanivách.
• CO₂: transport vo forme HCO₃⁻ (karboanhydráza v erytrocytoch), karbamino zlúčeniny (Hb–CO₂) a rozpustený plyn. Haldaneho efekt: deoxygenovaný Hb nesie viac CO₂, čo podporuje vychytávanie CO₂ v tkanivách a uvoľnenie v pľúcach.

Riadenie dýchania: centrálne a periférne mechanizmy

Respiračný generátor (pre-Bötzingerov komplex v dreni) vytvára rytmus; pontínne centrá formujú prechody fáz. Centrálne chemoreceptory reagujú primárne na zmeny pH/PCO₂ v mozgovomiechovom moku; periférne chemoreceptory (glomus caroticum a aorticum) na hypoxémiu (P_aO₂ < ~60 mmHg), acidózu a hyperkapniu. Mechanoreceptory v pľúcach (J-receptory, strečové receptory) a hrudnej stene modifikujú vzorec dýchania.

Posturálne a fyzické vplyvy na mechaniku

• Poloha tela: vleže klesá FRC (krv v hrudníku, posun bránice), zvyšuje sa riziko atelektáz; na boku sa lepšie okysličuje „spodná“ pľúca (lepšia perfúzia).
• Cvičenie: rastie V̇_A, srdcový výdaj a rekrutácia kapilár; difúzna rezerva O₂ sa môže u elitných atlétov blížiť limitu.

Patofyziológia mechaniky dýchania

• Astma: reverzibilná obštrukcia (bronchokonstrikcia, edém, hlien); zvýšená R, dynamická hyperinflácia, ↑práca dýchania.
• COPD (emfyzém, chronická bronchitída): strata elastickej návratnosti, kolaps malých ciest, ↑RV, ↓D_LCO (emfyzém); pri exacerbáciách retencia CO₂.
• Pľúcna fibróza: nízka compliance, reštrikcia, ↓TLC, často zachovaná alebo zvýšená elastancia; difúzne obmedzenie, desaturácia pri námahe.
• ARDS: difúzne poškodenie alveolo-kapilárnej bariéry, nekardiogénny edém, shunt; benefit z ochrannej ventilácie (nízky VT ~6 ml/kg, limit ΔP) a PEEP na rekrutáciu alveol.
• Obezita a kyfoskolióza: ↓FRC, ↑práca dýchania; hypoventilácia v REM spánku, riziko OSA.
• Nervovo-svalové choroby: slabosť dýchacích svalov, zlyhávanie kašľa, retencia sekrétov a CO₂.

Hypoxia a hyperkapnia: typy a odpovede

• Hypoxémia (nízky P_aO₂) vzniká z nízkeho P_IO₂ (výšky), hypoventilácie, V̇/Q̇ nerovnováhy, shuntu alebo difúzneho obmedzenia. O₂ suplementácia pomáha vo väčšine príčin okrem čistého shuntu.
• Hyperkapnia spravidla z hypoventilácie alebo ťažkej V̇/Q̇ nerovnováhy; vedie k respiračnej acidóze, kompenzácia obličkami (retencia HCO₃⁻).

Vysoká nadmorská výška a potápanie: fyziologické extrémy

• Výška: nízky P_IO₂ → hypoxická ventilácia, respiračná alkalóza (obličková kompenzácia), posun krivky O₂ (2,3-BPG). Riziká: AMS, HAPE/HACE (hypoxická vazokonstrikcia a permeabilita).
• Hlbinné potápanie: zvýšený parciálny tlak inertných plynov (N₂ narkóza), riziko dekompresie (bubliny); pri dýchaní O₂ vo vysokom tlaku hrozí toxicita.

Diagnostické a funkčné vyšetrenia

• Spirometria: FEV₁, FVC, FEV₁/FVC (obštrukcia < 0,7), prietokovo-objemové krivky.
• Pletyzmografia tela: meranie TLC, RV a R dýchacích ciest.
• D_LCO: hodnotenie difúznej kapacity.
• Krvné plyny: pH, P_aO₂, P_aCO₂, HCO₃⁻, A–a gradient.
• Imaging: USG bránice, CT (emfyzém, intersticiálne choroby), perfúzno-ventilačné scanovanie (V/Q).

Ventilačné stratégie a klinické zásady

• Ochranná ventilácia: VT ~6 ml/kg IBW, limit ΔP (< 15 cmH₂O), primeraný PEEP na prevenciu kolapsu alveol, vyhnúť sa volutraume a barotraume.
• Rekrutácia a PEEP: zvyšujú FRC, zlepšujú V̇/Q̇, ale nadmerný PEEP zhorší hemodynamiku a nadmerne distenduje alveoly.
• Hyperkapnia vs. hypoxémia: tolerovaná „permisívna hyperkapnia“ pri ARDS; hypoxémia vyžaduje prioritnú korekciu (cieľ saturácie podľa kontextu).

Vývojové aspekty a novorodenci

Novorodenecké pľúca majú nižšiu compliance hrudnej steny a často nedostatok surfaktantu (najmä predčasne narodení). RDS sa lieči podaním exogénneho surfaktantu, CPAP/PEEP na udržanie FRC a šetrnou ventiláciou. Prechod z tekutinou naplnených pľúc na vzduch je kritická fáza s rýchlymi zmenami P_pl a P_tp.

Kyslíko–kyselinová rovnováha a acidobázické vzťahy

CO₂ je priamym determinantnom pH cez Henderson–Hasselbalchovu rovnicu. Respiračná acidóza/alkalóza vzniká z hyper-/hypoventilácie; obličky kompenzujú zmenou reabsorpcie HCO₃⁻ a vylučovania H⁺. Pri kombinovaných stavoch (napr. sepsa s laktátovou acidózou a ARDS) je interpretácia založená na krvných plynoch a aniónovej medzere.

Integrácia mechaniky a výmeny plynov

Efektívne dýchanie je výsledkom harmonickej interakcie svalov, hrudnej steny, pľúcneho parenchýmu, surfaktantu a dýchacích ciest, ktoré vytvárajú vhodné tlakovo–objemové pomery pre ventiláciu. Na úrovni alveoly a kapiláry sa uplatňuje veľká difúzna plocha, tenká bariéra a presné prerozdelenie prietoku a ventilácie. Poruchy v ktoromkoľvek článku reťazca (mechanika, ventilácia, V̇/Q̇, difúzia, transport krvou, regulácia) vedú k hypoxémii alebo hyperkapnii. Porozumenie týmto princípom umožňuje racionálne klinické rozhodovanie, návrh ochranných ventilačných stratégií a prevenciu zlyhania dýchania.