Metabolický syndróm a riziko srdcových chorôb

Prečo je metabolický syndróm kľúčovým determinantom kardiovaskulárneho rizika

Metabolický syndróm (MetS) je zhluk vzájomne prepojených porúch – centrálnej obezity, inzulínovej rezistencie, dyslipidémie, arteriálnej hypertenzie a porúch metabolizmu glukózy – ktoré synergicky zvyšujú riziko aterosklerózy, ischemickej choroby srdca, cievnej mozgovej príhody, zlyhávania srdca a celkovej mortality. Prevencia a liečba MetS predstavujú jednu z najefektívnejších ciest, ako populačne znížiť incidenciu kardiovaskulárnych ochorení (KVO).

Definícia a diagnostické kritériá metabolického syndrómu

MetS je klinická diagnóza založená na prítomnosti viacerých merateľných rizikových faktorov. Najčastejšie používané rámce:

ATP III (NCEP): MetS je prítomný pri ≥ 3 z 5 kritérií:
- Obvod pása: muži ≥ 102 cm, ženy ≥ 88 cm (pozri etnické/regionálne modifikácie nižšie).
- Triglyceridy (TG) ≥ 1,7 mmol/l alebo liečba hypertriglyceridémie.
- HDL-C < 1,0 mmol/l (muži) alebo < 1,3 mmol/l (ženy), alebo liečba.
- Krvný tlak ≥ 130/85 mmHg alebo antihypertenzná liečba.
- Glykémia nalačno ≥ 5,6 mmol/l alebo diabetes mellitus 2. typu.
IDF: vyžaduje centrálnu obezitu (obvod pása podľa etnika) + ≥ 2 z 4 ďalších kritérií (TG, HDL-C, TK, glykémia). Pre Európanov: muži ≥ 94 cm, ženy ≥ 80 cm.

Etnické rozdiely sú významné (napr. nižšie prahy pre niektoré ázijské populácie). V praxi je vhodné používať regionálne validované prahy obvodu pása.

Epidemiológia a populačné dopady

Prevalencia MetS v európskych populáciách bežne presahuje 25–30 % dospelej populácie a rastie s vekom. Vyšší výskyt sa spája s urbanizáciou, sedavým spôsobom života, kaloricky bohatou diétou a chronickým stresom. MetS je významným driverom nákladov na zdravotnú starostlivosť, najmä cez komplikácie DM2 a KVO.

Patofyziológia: od viscerálneho tuku k aterotrombóze

MetS je výsledkom komplexnej interakcie genetických predispozícií a environmentálnych faktorov. Kľúčové patomechanizmy:

Inzulínová rezistencia (IR) – znížená odpoveď tkanív na inzulín vedie k hyperinzulinémii, poruche vychytávania glukózy, zvýšenej lipolýze a ektopickému ukladaniu tuku.
Viscerálna obezita a lipotoxicita – nadbytok voľných mastných kyselín podporuje tvorbu malých denzných LDL-častíc, zvyšuje VLDL produkciu v pečeni a navodzuje dyslipidémiu (TG↑, HDL-C↓).
Systémový nízkostupňový zápal – adipokíny (leptín, rezistín) a cytokíny (TNF-α, IL-6) aktivujú endotel, zvyšujú oxidačný stres a podporujú aterogenézu.
Endoteliálna dysfunkcia – znížená biodostupnosť NO, zhoršená vazodilatácia, proaterogénna adhézia leukocytov.
Neurohumorálna aktivácia – zvýšený sympatikotonus a aktivácia RAAS prispievajú k hypertenzii, hypertrofii ľavej komory a remodelácii ciev.
Prokoagulačný a prozápalový stav – PAI-1, fibrinogén a aktivované trombocyty zvyšujú riziko trombóz.
Mitochondriálna dysfunkcia – znížená oxidácia mastných kyselín a kumulácia lipidových intermediátov v myokarde aj kostrovom svale.

Aterogénna dyslipidémia a srdcovo-cievne následky

Aterogénny lipidový profil pri MetS zahŕňa zvýšené TG, znížený HDL-C a prevažne malé denzné LDL-častice s vyššou aterogenitou. Následkom je akcelerovaná ateroskleróza koronárnych, karotických a periférnych artérií. Súčasne sa zvyšuje riziko ischemickej choroby srdca, ischemickej i hemoragickej CMP, fibrilácie predsiení a zlyhávania srdca (najmä HFpEF prepojené s obezitou a hypertenziou).

Prepojenie s ďalšími komorbiditami

Nealkoholová stukovatená pečeň (NAFLD/MASLD) – marker systémovej IR; zvyšuje KVO riziko nezávisle od klasických faktorov.
Obštrukčné spánkové apnoe (OSA) – intermitentná hypoxia, sympatikotonus, rezistencia na inzulín a hypertenzia.
Chronické ochorenie obličiek – mikroalbuminúria ako znak endotelovej dysfunkcie.
PCOS u žien – častá IR a zvýšené kardiometabolické riziko už v mladom veku.

Stratifikácia kardiovaskulárneho rizika

MetS sám o sebe zvyšuje riziko KVO; pri hodnotení je vhodné kombinovať globálne rizikové kalkulátory (napr. európske modely podľa veku, pohlavia, lipidov, TK, fajčenia) s biomarkermi a orgánovým poškodením. Dôležité sú:

LDL-C, non-HDL-C a apoB (lepší odhad počtu aterogénnych častíc).
hs-CRP (nízkostupňový zápal; nie je univerzálne povinný, ale môže pomôcť pri hraničnom riziku).
Pomer TG/HDL-C a NAFLD skóre ako indikátory IR a ektopického tuku.
Subklinická ateroskleróza – ultrazvuk karotíd (IMT, plaky), prípadne koronárne kalcium (CAC) u vybraných pacientov.

Skríning a diagnostický postup v praxi

Tí, ktorí by mali byť cielene skrínovaní: osoby s nadváhou/obezitou (BMI ≥ 25 kg/m², resp. ≥ 23 kg/m² u niektorých ázijských populácií), familiárnym výskytom DM2/KVO, OSA, NAFLD, ženy s GDM v anamnéze alebo PCOS. Základný balík vyšetrení:

Antropometria: obvod pása, BMI, pomer pás/boky.
Krvný tlak – ambulantne a domáce merania (ABPM u hraničných nálezov).
Laboratórium: glukóza nalačno, HbA1c, lipidový profil (TC, LDL-C, HDL-C, TG), kreatinín (eGFR), ALT/AST (NAFLD skríning), TSH pri podozrení na tyreopatiu.
U vybraných: albuminúria, kyselina močová, apoB alebo non-HDL-C, ultrazvuk pečene.

Ciele liečby a princípy manažmentu

Manažment MetS je multidimenzionálny, zameraný na zníženie celkového KVO rizika a na reverziu IR:

Redukcia hmotnosti o 5–10 % v priebehu 3–6 mesiacov prináša významné zlepšenie glykémie, lipidov a TK; pri obezite II–III stupňa sú realistické vyššie redukcie (≥ 15 %) s výrazným benefitom.
LDL-C podľa rizika: čím vyššie riziko, tým nižší cieľ (napr. veľmi vysoké riziko často < 1,4 mmol/l). Non-HDL-C a apoB sú vhodné sekundárne ciele najmä pri TG > 2,3 mmol/l.
Krvný tlak: pre väčšinu vysokorizikových < 130/80 mmHg, individualizovane podľa tolerancie a komorbidít.
Glykémia: u DM2 cieliť HbA1c zvyčajne ≤ 53 mmol/mol (7,0 %), personalizovane (starší/polymorbidní pacienti voľnejšie ciele).

Životný štýl: základný a nevyhnutný pilier

Stravovanie: kalorická restrikcia s kvalitou živín – stredomorský vzor (zelenina, ovocie, strukoviny, celozrnné obilniny, orechy, olivový olej), dostatok bielkovín (1,0–1,5 g/kg ideálnej hmotnosti pri chudnutí), obmedzenie ultraprocesovaných potravín a pridaných cukrov. Pri hypertriglyceridémii obmedziť alkohol a jednoduché sacharidy.
Fyzická aktivita: aspoň 150–300 min/týždeň aeróbnej aktivity strednej intenzity alebo 75–150 min/týždeň vysokej intenzity; silový tréning 2–3× týždenne; zvýšenie dennej nešportovej aktivity (NEAT).
Spánok a stres: 7–9 hodín kvalitného spánku; manažment stresu (mindfulness, kognitívno-behaviorálne stratégie); skríning a liečba OSA (CPAP zlepšuje TK a dennú únavu).
Fajčenie: úplná abstinencia; zníženie pasívnej expozície.
Alkohol: minimalizácia, pri hypertriglyceridémii a NAFLD preferovať abstinenciu.

Farmakoterapia dyslipidémie

Statíny sú základ. Pri nedosiahnutí cieľov pridať ezetimib, u veľmi vysokého rizika zvážiť PCSK9 inhibítory (monoklonálne protilátky alebo siRNA) na ďalšie zníženie LDL-C.
Hypertriglyceridémia (TG ≥ 1,7–2,3 mmol/l): optimalizovať glykémiu a hmotnosť; zvážiť purifikované EPA/DHA (najmä icosapent-ethyl s kardioprotektívnym dôkazom u vybraných pacientov), prípadne fibráty pri ťažkej hyperTG alebo nízkom HDL-C (individualizovane, pozor na interakcie).

Antihypertenzná liečba

Preferované sú ACE inhibítory alebo ARB (metabolicky neutrálne, nefroprotekcia); podľa potreby sa pridávajú blokátory kalciových kanálov a tiazidové/tiazid-like diuretiká. U obéznych s retenciou tekutín môže byť prospešný antagonista mineralokortikoidov (napr. spironolaktón) pri rezistentnej hypertenzii.

Manažment glykémie a inzulínovej rezistencie

Metformín – prvá voľba u DM2 (zlepšenie IR, neutrálna hmotnosť, nízke náklady).
GLP-1 receptorové agonisty (napr. semaglutid) a duálne agonisty GIP/GLP-1 (napr. tirzepatid) – výrazná redukcia hmotnosti, zlepšenie glykémie a u viacerých prípravkov preukázaný kardiovaskulárny benefit.
SGLT2 inhibítory – redukcia hospitalizácií pre srdcové zlyhávanie a renoprotekcia, prospešné aj pri strednej glykemickej kontrole.

Antitrombotická liečba: komu a kedy

Routinné podávanie antiagregancií nie je indikované len na základe prítomnosti MetS. Primárna prevencia ASA sa zvažuje len u vybraných veľmi vysokorizikových pacientov s nízkym krvácavým rizikom; sekundárna prevencia u prekonaných aterotrombotických udalostí je štandardom.

Bariatrická a metabolická chirurgia

Indikovaná pri BMI ≥ 40 kg/m² alebo ≥ 35 kg/m² s komorbiditami (DM2, OSA, hypertenzia, NAFLD). Vedie k dlhodobému úbytku hmotnosti, zlepšeniu glykémie a redukcii KVO rizika. Výber metódy (rukávová gastrektómia, Roux-en-Y gastric bypass a i.) sa riadi profilom pacienta a skúsenosťou centra.

Špeciálne populácie

Deti a adolescenti: narastajúca prevalencia; dôraz na rodinné intervencie, vyhýbanie sa stigmatizácii, spolupráca s pediatrom a nutričným terapeutom.
Ženy: PCOS a gestačný diabetes zvyšujú riziko budúceho MetS a KVO; pozor na odlišné prahy obvodu pása.
Starší pacienti: individualizovať ciele (fragilita, riziko hypotenzie, polyfarmácia), preferovať bezpečnosť a kvalitu života.

Monitorovanie a sledovanie účinnosti liečby

Antropometria: hmotnosť, obvod pása (senzitívny na viscerálny tuk), BMI.
TK: domáce merania, prípadne ABPM.
Laboratórium: LDL-C (resp. non-HDL-C/apoB), TG, HDL-C; glykémia, HbA1c (u DM2), pečeňové enzýmy.
Adherencia a tolerancia liekov; hodnotenie životného štýlu a spánku.

Implementácia v primárnej starostlivosti

Efektívny prístup zahŕňa „metabolický check-up“ raz ročne: meranie obvodu pása, TK, odber na lipidogram a glykémiu/HbA1c, skríning fajčenia a OSA. Behaviorálne techniky (motivačné rozhovory, ciele SMART, pravidelné spätné väzby) zvyšujú šancu na udržateľnú zmenu.

Ekonomika a verejné zdravie

Intervencie zamerané na MetS (zdravotnícka edukácia, infraštruktúra pre pohyb, regulácia trans-tukov a pridaných cukrov, pracoviskové programy) majú vysoký cost-effectiveness vzhľadom na zabrzdenie epidemickej krivky obezity a DM2.

Budúce smery a výskum

Perspektívne oblasti zahŕňajú presnejšie fenotypovanie obezity (metabolicky zdravá vs. nezdravá obezita), meranie ektopického tuku (pečeň, myokard, pankreas), integráciu digitálnych biomarkerov (nositeľné senzory), personalizovanú výživu (vrátane časovo obmedzeného stravovania) a kombinovanú farmakoterapiu cieliacu viacero hormonálnych osí (GLP-1/GIP/GCGR).

Zhrnutie

Metabolický syndróm je mocný multiplikátor kardiovaskulárneho rizika. Jeho manažment musí byť komplexný a dlhodobý: redukcia viscerálneho tuku, korekcia dyslipidémie a hypertenzie, zlepšenie glykémie a životného štýlu. Dôsledná prevencia a včasná liečba dokážu výrazne znížiť incidenciu infarktov, CMP a srdcového zlyhávania, a tým predĺžiť aj skvalitniť život.